線粒體介導(dǎo)的凋亡過(guò)程介紹
當(dāng)線粒體的膜電位下降，線粒體膜通透性增加，線粒體內(nèi)促凋亡因子（例如：
當(dāng)線粒體的膜電位下降，線粒體膜通透性增加，線粒體內(nèi)促凋亡因子（例如：Cyt C、AIF、SMAC/DIABLO、HTRA2/OMI、ENDOG）釋放到胞質(zhì)中。Cyt? C釋放到胞內(nèi)以后，與Apaf-1相互作用，在ATP和dATP的協(xié)助下形成凋亡復(fù)合體，凋亡復(fù)合體通過(guò)招募并激活Pro-Caspase9，形成Caspase9全酶。Caspase9全酶進(jìn)一步激活效應(yīng)Caspase3和Caspase7，啟動(dòng)Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，切割細(xì)胞中如α-tubulin、Actin、PARPA、Lamin等超過(guò)100種的底物，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。
凋亡抑制蛋白（IAPs）可以抑制Caspase3、Caspase7激活，從而抑制細(xì)胞凋亡。SMAC/DIABLO、HTRA2/OMI從線粒體釋放到胞內(nèi)后與IAPs結(jié)合后，解除IAPs的抑制作用從而間接促進(jìn)凋亡。
隨著線粒體膜電位的改變，釋放到胞內(nèi)的還有AIF、ENDOG。隨后AIF、ENDOG會(huì)被轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核。AIF、ENDOG引起細(xì)胞核中的染色體凝聚和DNA片段化，從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。
線粒體介導(dǎo)的凋亡
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